Forschende der Universität Zürich zeigen, wie das Immunsystem den Hefepilz Candida albicans unter Kontrolle hält und Infektionen verhindert. Entscheidend dabei ist der Immunstoff Interleukin-17. Er entzieht dem Pilz Zink – eine Substanz, die er für sein aggressives Wachstum benötigt. 

Candida albicans: harmloser Mitbewohner mit Risiko

Der Hefepilz Candida albicans besiedelt bei vielen Menschen die Schleimhäute, ohne Symptome zu verursachen. Unter bestimmten Bedingungen kann er jedoch in eine aggressive Form übergehen und schwere Infektionen auslösen. Wie das menschliche Immunsystem diesen Übergang verhindert, hat ein Forschungsteam der Universität Zürich untersucht.

Zwei neue Erkenntnisse zur Immunabwehr

Die Studienergebnisse liefern neue Einblicke in das Zusammenspiel zwischen dem Immunsystem und dem Mikroorganismus. In seiner harmlosen Form produziert Candida albicans geringe Mengen eines Toxins, mit dem er sich an der Schleimhaut festsetzt – ohne dabei Schaden anzurichten. Sobald jedoch zu viel von diesem Gift freigesetzt wird, reagiert das Immunsystem mit einer Entzündung.

Interleukin-17: Schlüsselrolle in der Abwehr

Besonders wichtig für die Abwehr ist der Immunstoff Interleukin-17 (IL-17). Er hemmt die Vermehrung des Pilzes und verhindert dessen Übergang in eine aggressive Form. Gleichzeitig entzieht dieser Abwehrmechanismus dem Pilz Zink, was dieser für sein Wachstum benötigt.

Fehlt dieser Schutz – wie etwa bei Personen mit einem geschwächten Immunsystem –, kann sich der Pilz im Körper ausbreiten und in den Blutkreislauf gelangen. Vor allem intensivmedizinisch betreute Personen sind besonders gefährdet, denn ihr Immunsystem ist häufig geschwächt. Solche Infektionen verlaufen daher oft lebensbedrohlich.

Relevanz für Immuntherapien

Die Forschenden betonen die klinische Bedeutung ihrer Ergebnisse auch im Hinblick auf moderne Immuntherapien, die gezielt den IL-17-Weg blockieren. Diese können unbeabsichtigt die körpereigene Kontrolle über Candida albicans schwächen.