Forschende der MedUni Wien zeigen in einer aktuellen Studie, dass das Akute-Phase-Protein Pentraxin 3 (PTX-3) auch Monate nach schwerer COVID-19-Erkrankung im Blut erhöht bleibt – ein Hinweis auf Gewebeschäden, langfristige Immunaktivierung und Komplikationen nach COVID-19.
Neuer Marker für Langzeitfolgen von COVID-19?
Ein Forschungsteam unter der Leitung von Winfried Pickl und Rudolf Valenta von der Medizinischen Universität Wien hat Hinweise auf einen potenziellen Biomarker für Long Covid gefunden.
Die im Fachjournal „Frontiers in Immunology“ veröffentlichte Studie zeigt, dass das Akute-Phase-Protein Pentraxin 3 (PTX-3) bei Patientinnen und Patienten mit schwerem COVID-19-Verlauf auch zehn Wochen, teilweise sogar zehn Monate nach der Infektion deutlich erhöht im Blut nachweisbar ist.
Akute-Phase-Proteine im Fokus
Untersucht wurden Blutproben von 141 genesenen COVID-19-Patientinnen und Patienten und 98 nicht infizierten Kontrollpersonen. Im Mittelpunkt stand die Analyse von Akute-Phase-Proteinen, die zum angeborenen Immunsystem gehören. Bei Infektionen werden diese frühzeitig ausgeschüttet, um die damit verbundenen Entzündungs- und Heilungsprozesse zu steuern.
Während der akuten Phase von COVID-19 sind erhöhte Serumwerte mehrerer solcher Eiweißstoffe aus dieser Gruppe mit schweren bis tödlichen klinischen Verläufen verbunden. Normalerweise kehren diese Marker innerhalb weniger Tage nach Abklingen der akuten Infektion auf ihren Ausgangswert zurück.
Bei COVID-19-Patienten blieben die PTX-3-Spiegel jedoch auch nach zehn Wochen deutlich erhöht. Bei jenen mit schwerem Verlauf häufig sogar zehn Monate lang.
Mögliche Relevanz für ME/CFS
„Wir gehen davon aus, dass die erhöhten PTX-3-Spiegel entweder einen immer noch ablaufenden Reparaturmechanismus im Körper anzeigen, oder aber gar das Verbleiben von SARS-CoV-2-Resten im Körper selbst“, erläuterte Winfried Pickl. „PTX-3 könnte somit sowohl als Biomarker für langanhaltende Gewebeschäden und/oder langfristige Immunaktivierung als auch für mögliche Komplikationen nach COVID-19 dienen“, ergänzte Rudolf Valenta.
Die Ergebnisse liefern damit Hinweise auf Mechanismen, die zur Entstehung von Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS) führen können. „Langanhaltende Immunaktivierung aufgrund fortwährender Reparaturprozesse und verbleibende Virusbestandteile im Körper werden in der Wissenschaft bereits mit der Entstehung von Long Covid in Verbindung gebracht. Unsere Studie liefert ein wichtiges weiteres Detail zu diesen Mechanismen“, so der Erstautor der Studie Bernhard Kratzer.
Genetische Prädisposition?
In der Publikation gehen die Autoren auch auf eine mögliche genetische Komponente ein. Ein bestimmter Genotyp war bei Patienten mit schwerem Verlauf überdurchschnittlich häufig vertreten. Dieser Zusammenhang war mit erhöhten PTX-3-Werten korreliert, allerdings nicht allein kausal, wie die Forschenden betonen.
Originalpublikation:
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